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En Norteamérica incluido México y el Caribe existen 39 millones de personas con diabetes, con una prevalencia de Se calcula que cada 7 s una persona muere a causa de la diabetes. En Estados Unidos, la prevalencia en pacientes jóvenes con obesidad es de 6. En México, la DM2 supone la primera causa diabetes tipo 2 a nivel molecular muerte y de incapacidad prematura y definitiva, con una prevalencia de 9.

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Estas moléculas activan la proteína kinasa C PKC que a su vez activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento en la fosforilacion de los residuos de serina en el IRS1. La separación de estas moléculas se hace por métodos de experimentación que son costosos y aun no tiene llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha cobrado particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en el diabetes tipo 2 a nivel molecular adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el diabetes tipo 2 a nivel molecular fenómeno es generado por células endoteliales En la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress oxidativo" desencadenado por el exceso de lipolisis.

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Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones.

En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos click here tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como diabetes tipo 2 a nivel molecular inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que diabetes tipo 2 a nivel molecular llama IkB.

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Durante la diabetes tipo 2 a nivel molecular de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa.

Esto refuerza la hipótesis de que para que se produzca diabetes tipo 2 no es suficiente con que exista una RPI sino que debe añadirse un segundo defecto, la merma en la secreción de insulina.

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El fenotipo de estos ratones se caracteriza por una intolerancia a la glucosa marcada y progresiva. Por tanto, una mutación simple puede inducir tanto una RPI como una deficiencia de la célulacomo se observa en la DM tipo 2.

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La base genética de la DM tipo 2 es oligo o poligénica, por lo que resulta especialmente interesante explorar los efectos que sobre la acción y secreción de la insulina tienen la suma de pérdidas parciales de función a diferentes niveles en la señalización de la insulina.

Como resumen, el modelo de ratones KO para el IR y sus sustratos IRS-1 e IRS-2 permite concluir: a La suma de mutaciones o de polimorfismos que produzcan defectos sutiles de la función de proteínas a diferentes niveles de la señalización de la insulina reproducen claramente el fenotipo diabetes tipo 2 a nivel molecular la DM tipo 2.

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Por tanto, se aporta una hipótesis de partida convincente sobre la susceptibilidad oligo o poligénica a la DM tipo 2 en el hombre. Como en otros procesos multifactoriales, debe existir una interacción de factores ambientales y genéticos.

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Concretamente, la angiotensina II es la responsable directa de la hipertensión intraglomerular de las nefronas supervivientes, así como de la activación del factor nuclearkB, que controla la transcripción de genes implicados en la respuesta inflamatoria y el crecimiento celular El resultado final es la hipertrofia de células mesangiales, glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial, hallazgos frecuentes en la ND.

Diabetes tipo 2 a nivel molecular pesar de estas evidencias, la asociación entre ND y el genotipo DD en ambos tipos de diabetes es click y controvertida.

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Algunas diferencias en las características fenotípicas de selección entre casos y controles justifican esas discrepancias. Muchos pacientes con microalbuminuria fueron incluidos como casos, y es conocido que no todos los diabéticos con esta alteración desarrollan insuficiencia renal. Otro factor confundente pudo ser la variabilidad étnica y racial.

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De hecho, en poblaciones caucasianas con DM tipo 1 y 2, no se encontró una clara asociación entre este polimorfismo y la ND 15, Estas diferencias pueden justificarse por la existencia de un desequilibrio de ligamiento de este polimorfismo con el gen responsable de la ND, o alternativamente, que sea necesaria una interacción con polimorfismos genéticos del SRA como el del angiotensinógeno.

En este sentido, Marre y cols. En el modelo animal, esto acelera la progresión de la ND, presumiblemente por una diabetes tipo 2 a nivel molecular de los efectos vasculares de la angiotensina II Indudablemente, estos hallazgos requieren en el futuro la confirmación en humanos.

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El inhibidor del activador del plasminógeno PAI1 interviene en los mecanismos de la fibrinolisis y el metabolismo de la matriz extracelular, y su actividad se potencia con la angiotensina II. La ND se caracteriza por expansión mesangial y ensanchamiento de la membrana basal. Por tanto, el polimorfismo del gen del PAI-1 ha sido también propuesto como un factor de riesgo de diabetes tipo 2 a nivel molecular complicación en diabéticos tipo 2 Las proteínas G intervienen, ubicuamente, en los procesos de transporte intracelular y transmembrana como la bomba de sodio.

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De ahí que un polimorfismo CT en el exon 10 del gen que codifica la subunidad -3 de las proteínas G, haya sido relacionado con la hipertensión arterial. Hay ciertas evidencias de que en pacientes diabéticos pudiera existir una predisposición genética para un manejo anómalo del sodio.

Por tanto, es probable que la predisposición genética a la hipertensión arterial esté diabetes tipo 2 a nivel molecular a la DM y el desarrollo posterior de ND. Utilizando células totipotenciales embrionarias ES de ratón transfectadas con un marcador que permite la selección in vitro, controlado por el promotor de la insulina, un grupo de Alicante ha conseguido aislar células ES con capacidad de producir insulina Es previsible que con la reciente liberalización de la investigación en células Diabetes tipo 2 a nivel molecular humanas, una estrategia similar permita producir células capaces de diferenciarse in vitro en células productoras de insulina humana.

Por tanto, paralelamente se tienen que perfeccionar métodos para proteger las células secretoras de insulina del ataque por el sistema inmune.

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Sin embargo, en pacientes con IDDM la secreción de glucagón no es suprimida por la hiperglicemia. Los niveles elevados de glucagón empeoran los trastornos metabólicos ya existentes debidos a la deficiencia de insulina ver abajo.

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Si se administra somatostatina con el fin de inhibir la secreción de glucagón, también se suprimen los niveles de glucosa y cuerpos cetónicos. Uno de los problemas de los pacientes con diabetes es la incapacidad de secretar glucagón en respuesta a un estado hipoglicémico.

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Lo cual puede resultar en una hipoglicemia fatal cuando se diabetes tipo 2 a nivel molecular insulina a estos pacientes. Aunque la deficiencia de insulina es el defecto primario en la IDDM no controlada también existe la incapacidad de otros tejidos de responder a la administración de insulina.

La incapacidad de responder a la insulina por parte de estos tejidos se debe a varios mecanismos bioquímicos.

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Esto dificulta la acción de la insulina en estos tejidos, por ejemplo, la promoción de la utilización de glucosa. Adicionalmente, la deficiencia de insulina diabetes tipo 2 a nivel molecular la expresión de varios genes necesarios para el reconocimiento de insulina en los tejidos como la glucocinasa en el hígado y el GLUT 4 un tipo de transportador de glucosa en el tejido adiposo.

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Metabolismo de la Glucosa: La falta de control de IDDM lleva a un incremento en la liberación de la glucosa por parte del hígado. Primeramente, se utiliza el glucógeno almacenado en el hígado y luego se realiza gluconeogénesis para producir glucosa.

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La disminución del ingreso de glucosa a los tejidos lleva a una reducción del diabetes tipo 2 a nivel molecular de glucosa. Por lo tanto, una disminución de la fosforilación de glucosa en los hepatocitos resulta en un incremento en la salida de glucosa a la sangre. Existen otras enzimas que forman parte del metabolismo anabólico de la glucosa que son afectadas por la insulina principalmente a través source modificaciones covalentes.

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La glucosuria resulta cuando la capacidad de los riñones de absorber la glucosa ha alcanzado su límite. La glucosa es una partícula osmoticamente activa y por lo tanto un incremento en la pérdida renal de ella es acompañado por una pérdida de agua y electrolitos, lo cual se denomina poliuria.

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La pérdida de agua y de volumen en general resulta en la activación del mecanismo de la sed polidipsia. Debido a la glucosuria y el catabolismo de los tejidos se da un balance calórico negativo lo cual resulta en un incremento en apetito e ingesta de comida polifagia.

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Adicionalmente, la insulina estimula a los hepatocitos para que sinteticen triglicéridos y estimula al tejido adiposo para que los almacene. La insulina no solo promueve el almacenamiento de triglicéridos sino diabetes tipo 2 a nivel molecular también inhibe la lipólisis. Normalmente, los niveles de malonil-CoA son altos en la presencia de insulina.

Metabolismo de Proteínas: La insulina regula la síntesis de muchos genes, ya sea positiva o negativamente lo cual afecta al metabolismo en general.

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La insulina tiene un efecto global en el metabolismo proteico, incrementando la tasa de síntesis proteica y disminuyendo la taza de degradación proteica. Por ende, una deficiencia de insulina puede llevar a un incremento en el catabolismo de las proteínas.

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Visión simplificada de los genes MHC de racimo. La clase de proteínas II se combinan para formar moléculas heterodimérica que se expresan en las células presentadoras de antígeno, Las células B y células T activadas. Los genes de clase III codifican una serie see more moléculas con una variedad de funciones, incluidos los componentes del complemento, factor de necrosis tumoral TNF y la proteína de choque térmico, la Hsp Todos los polimorfismos del gen INS residen diabetes tipo 2 a nivel molecular de la región codificante del gen que indica que la susceptibilidad a DT1 se relaciona con modulación de la expresión del gen INS.

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Esto se debe a la heterogeneidad de los genes responsables de la susceptibilidad de desarrollar diabetes tipo 2. La obesidad es el factor de mayor riesgo que predispone a alguien a presentar diabetes tipo 2.

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Ciertos estudios genéticos en ratones y ratas han demostrado una relación entre los genes responsables de la obesidad y aquellos que pueden causar diabetes mellitus. Insertados 0 No insertados. No hay notas en la diapositiva.

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Justificación 7. Fuente: Base de datos de mortalidad Secretaría de Salud. La tasa es por mil habitantes. Falta de Insulina Entrada de glucosa a la célula Utilización de glucosa Exceso de hambre Hiperglucemia Glucosa en la orina Volumen de orina excesivo Pérdida de agua y electrolitros Deshidratación diabetes tipo 2 a nivel molecular Deshidratación extracelular Hipotención, taquicardia y choque Gluconeogénesis Lipolisis Sed excesiva Cetosis Acidosis Vómitos Respiración de Kussmeul Pérdida de agua y electrolítos Tratamiento nutricional Tratamiento nutricional para prevenir la diabetes Es de gran importancia Complementar la dieta con actividad física Bibliografías 1.

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En Estados Unidos, la prevalencia en pacientes jóvenes con obesidad es de 6. En México, la DM2 supone la primera causa de muerte y de incapacidad prematura y definitiva, con una prevalencia de 9.

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